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Ⅱ型糖尿病和遺傳的關系

日期: 2020-03-16
作者: 時代基因
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Ⅱ型糖尿病是以胰島素調控葡萄糖代謝能力下降(胰島素抵抗)伴隨胰島素分泌減少(或相對減少)為特點的,起病緩慢、多見于中老年人、常見于超重肥胖或中心型肥胖人群的一種代謝病。

從分子遺傳學意義角度,Ⅱ型糖尿病的遺傳度約為45%。也就是說,Ⅱ型糖尿病受到遺傳因素的作用率約為45%,其他的影響因素是環境和生活習慣。由此可見,遺傳因素在Ⅱ型糖尿病的發生發展中起到非常大的作用。遺傳基因是與生俱來的,當我們了解了自身的遺傳信息,就可以了解發病的原因,因而也就找到預防的方向和措施。

Ⅱ型糖尿病是多基因復雜疾病,目前尚未發現Ⅱ型糖尿病的主效基因位點,也就是說,導致罹患Ⅱ型糖尿病的原因是由多個遺傳基因的微效累加,再加上生活方式與環境等因素共同作用的結果。下面我們列舉部分Ⅱ型糖尿病的遺傳機制,供大家了解遺傳和Ⅱ型糖尿病之間的關系。

1HHEX基因位于10號染色體,是肝臟和胰腺發育所必需的基因,它編碼“驅動蛋白交互作用因子(KIF11)”和“胰島素降解酶(IDE)”,而IDE是細胞水平催化胰島素降解的最重要的酶。HHEX基因的突變會降低胰島素分泌,參與Ⅱ型糖尿病的發生和發展。同時大量研究也發現,葉酸可以降低HHEX基因突變造成的影響,所以如果基因檢測發現HHEX基因突變的人,需要通過補充葉酸來預防Ⅱ型糖尿病。

2SLC30A8基因,位于8號染色體,參與調節胰島素的生物合成、活化及儲存。SLC30A8基因突變與Ⅱ型糖尿病易感性增高密切相關。SLC30A8基因突變會導致胰島素合成障礙,引起胰島β細胞功能紊亂,參與糖尿病的發生。因此,SLC30A8基因突變的人,可以通過補充鋅來預防Ⅱ型糖尿病。

3CDKN2A/B基因,位于9號染色體,屬于多腫瘤抑制基因,其編碼產物可以抑制“細胞周期素依賴性激酶4CDK4)”,而CDK4是一種有效的調節胰腺β細胞增殖的調節劑。研究證實,CDKN2A/B基因突變與Ⅱ型糖尿病的易感性增高有關,突變基因會使CDK4抑制作用增強,從而導致β細胞功能受損,從而導致分泌胰島素總量減少。而CDKN2A/B基因的表達和運動量有關,所以CDKN2A/B基因突變的人需要通過加強運動來降低Ⅱ型糖尿病的發病風險。

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